Акатизия что это и как устранить заболевание?

Акатизия что это и как устранить заболевание?

Акатизия — клинический синдром, проявляющийся как состояние крайнего двигательного дискомфорта.

Многие часто путают её с банальной неусидчивостью, но истоки акатизии гораздо глубже, хотя внешне она выражается именно так.

Прежде всего, этот термин нашёл широкое применение в психиатрии, так как данная патология — это известный побочный эффект нейролептиков, применяющихся в государственных заведениях повсеместно и пугающе неосторожно.

Это сильнейшее желание человека каким-либо образом переменить своё положение — больной данным заболеванием очень много двигается, но нигде не находит себе места. Будучи моторным явлением лишь на поверхностном уровне, синдром представляет собой огромное внутреннее напряжение, которое может быть лишь частично облегчено передвижением. Сменив место, пациент на некоторое время успокаивается, но потом напряжение опять нарастает, и он вынужден двигаться снова и снова.

Заснуть довольно сложно, но во время сна движения прекращаются, и именно этот пункт служит отличием при дифференциальной диагностике с очень похожим, но имеющим другую этиологию синдромом беспокойных ног

Причины возникновения акатизии




Прежде всего, рассматриваемая болезнь известна как осложнение, вызванное приёмом психотропных препаратов. Чаще всего это бывают нейролептики. Когда психически больным назначают новый, более мощный препарат или повышают дозировку, акатизия появляется очень часто.

Кроме того, данный симптом может вызвать резкое прекращение приёма больших доз транквилизаторов или сильнодействующих психостимуляторов. Биохимия мозга пациента просто не может так быстро приспособиться к новым условиям и пытается заглушить дискомфорт по-своему. При тщательном лечении надо также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия – например, печёночные цитохромы, степень связывания препаратов с белками плазмы, ну и само собой, фармакодинамику.

Препараты, прием которых приводит к развитию острой формы:

  • нейролептики (чаще всего типичные — галоперидол и аминазин ), «атипики» действуют более щадящим образом, но всё-равно иногда вызывают это сильное состояние внутреннего дискомфорта;
  • многие антидепрессанты, преимущественно СИОЗС группы, реже СИОЗСиН, акатизия при приеме трициклических антидепрессантов возникает только при приёме особо высоких доз, превышающих рекомендуемые по инструкции;
  • препараты лития;
  • ингибиторы фермента моноаминооксидазы (распространённое сокращение фермента МАО – препятствует деградации серотонина и моноаминов), впрочем, такое случается редко;
  • антагонисты кальция;
  • некоторые из противорвотных средств;
  • антигистамины первого поколения в высоких дозировках;
  • резерпин;
  • препараты леводопы (скорее всего место имеет так называемый эффект обратной связи – патология развивается при пропуске очередной дозы или при приближении к часам приёма).

Рассматриваемое заболевание может развиваться не только на фоне приёма сильнодействующих препаратов, но и при их резкой отмене. Абстиненция при приёме больших доз наркотиков также вызывает последующую акатизию.

Чаще всего это такие вещества:

  • опиаты;
  • алкоголь;
  • бензодиазепины (мощные транквилизаторы);
  • барбитураты;
  • психостимуляторы.

Кроме того, медики отмечают развитие лёгких форм болезни при железодефицитных состояниях, при отравлении угарным газом. Ну и само собой, при болезни Паркинсона. Можно с уверенностью говорить, что этиология заболевания лежит в дефицитарной симптоматике недостаточности дофамина именно в нигростриарном пути.

Некоторые считают, что синдром беспокойных ног является лишь более слабой её версией, связанной с умеренной дофаминергической недостаточностью. При лечении этого синдрома применяют агонисты дофаминовых рецепторов в виде таблеток (мирапекс, ПК-мерц) и пластыря (ротиготин).

Механизм возникновения



Врачи связывают акатизию с первым паркинсоноподобными проявлениями, связанными с вмешательством в дофаминергическую систему больного психотропных препаратов. И если в случае нейролептиков всё достаточно просто и понятно (прямой антагонизм к дофаминовым рецепторам второго типа), то данная патология при приёме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и прочих антидепрессантов, по-видимому, проявляется за счёт антагонизма серотонина и дофамина в мозге.

В таком случае уже присутствует некоторый дефицит дофамина, особенно в нигростриарном пути, влияющем на моторику. Именно поэтому от такого, казалось бы, незначительного и опосредованного воздействия развивается данный побочный эффект.

Существует также менее распространённая гипотеза, связывающая акатизию с нарушениями в эндогенной опиоидной и норадренергической системе больных. Другое дело, что подобные изменения не подкреплены солидной базой научных публикаций, и довольно редко проявляются на практике, являясь, вероятно, вторичным компонентом. Самое главное в том, что при акатизии отсутствуют нарушения периферической нервной системы. Данный синдром носит сугубо психологический характер.

Клиническая картина




Акатизия проявляет себя как сугубо психический феномен, связанный с сильным внутренним дискомфортом. Движения при этом облегчают состояние пациента на некоторое, крайне непродолжительное время, но не дают полного успокоения, зачастую всё больше подогревая внутреннюю ажитацию.

Двигательные стереотипии нарастают. Налицо высокая коморбидность с депрессивными состояниями, ажитацией, эмоциональной лабильностью, тревогой. Пожалуй, именно давящее чувство сильной тревоги лучше всего описывает акатизию. При этом в условиях психиатрического стационара крайне важно уметь отличать симптоматику рассматриваемого заболевания от прогрессирования основного заболевания, ведь от последующих назначений напрямую зависит состояние пациента.

Так, если при акатизии назначить нейролептик, она только в разы усугубится и станет ещё невыносимее для больного и окружающих его людей. При этом пациенты могут сохранять некоторую адекватность, успокаиваются во время ведения беседы, но стоит их вниманию отвлечься и патологическое состояние появляется вновь.

Многие больные часто и много курят, стремясь вызвать хоть временное облегчение. Двигательные стереотипии и внутренне беспокойство может быть выражено в различной степени. Чаще всего пациенты трутся ногами об ногу, если находятся в положении сидя, постоянно ходят из угла в угол, ерзают, встают и садятся снова. Характерно постукивание ногами об пол.

Безусловно, проявления носят хоть и биохимический, но компульсивный по внутреннему проявлению характер. Больные прекрасно осознают, что причиняют неудобство окружающим, но не могут ничего с собой сделать. Бывает и особо тяжелая форма, часто приводящая к бессоннице и выраженному истощению организма. Степень психического возбуждения носит колоссальный характер. Здесь требуется неотложная медицинская помощь.

Формы

Акатизию принято классифицировать по нескольким критериям. В медицинской литературе распространены классификации по типу доминантных проявлений и по времени протекания симптоматики. В зависимости от выбранного типа меняется и лечение, но остаточные симптомы остаются практически во всех случаях схожими.

Классификация на основе доминантных проявлений:

  1. Психическая форма болезни. Налицо проявляется раздражительность, эмоциональная лабильность и тревога больного. Моторные нарушения выражены в меньшей степени.
  2. Моторная акатизия всегда проявляется тем или иным типом двигательного нарушения. Выраженность бывает различной, при этом неврологические нарушения отступают на задний план. Более плохой прогноз.
  3. Сенсорная форма. Больные теряют контроль над собственными мышцами, беспричинно возникает зуд, чесотка, лом в суставах. Важно разграничивать этот тип акатизии с так называемыми острыми дискинезиями, наступающими аналогично после нейролептической терапии. Некоторые проявления могут быть даже выдуманы пациентом, то есть движение не происходит на самом деле. Возможно, это уже экстренная попытка психики пациента скомпенсировать дефицит нигростриарного дофамина.

Диагностируется также как неясная сенестопатия. Наиболее тяжелый прогноз.

Классификация по «временному» фактору:

  1. Ранняя или острая форма. Возникает очень быстро, в первые дни или недели после начала приёма психотропных препаратов.
  2. Поздняя (или, иначе, хроническая, АКТ) форма болезни. Начинается уже после проведённого лечения и символизирует неспособность организма приспособиться к возникшим изменениям биохимии мозга, длится долго.
  3. АКТ отмены чаще всего проявляется на фоне резкой отмены препаратов.

Следует разграничивать симптоматику АКТ и болезнь Паркинсона. При всей внешней схожести, первая имеет экзогенные причины, и у организма есть шанс без постороннего вмешательства вернуться в исходное состояние. Дофаминергические нейроны сохранены, и дальнейшая терапия агонистами дофаминовых рецепторов может только вызвать ещё большие осложнения. Следует быть очень осторожным в дозировках и заниматься лечением основного заболевания.

Диагностика

Для официального подтверждения диагноза не требуется специальных исследований. Врач сам оценивает анамнестические данные, степень имеющихся психических и двигательных расстройств, непременно выявляет форму и степень выраженности акатизии. Отдельный случай – диагностика АКТ. Последние данные научных работ в этой сфере оказались не соответствующими рамкам доказательной медицины, поэтому до сих пор врачи в своей практике используют так называемую шкалу Бернса 1989 года, позволяющую выявить лекарственную акатизию и более-менее надёжно определить степень выраженности.

Оцениваются разнообразные движения пациента и вовлекаемое в них эмоциональное содержание – ажитирован пациент или напротив спокоен, ощущаются ли элементы внутренней тревоги, и так далее. Обязательно учитывается мнение самого пациента. Сложной является также дифференциальная диагностика с синдромом беспокойных ног и лекарственными отравлениями. Лечение синдромов принципиально различно.

Лечение

Устранить акатизию кажется очень простым делом. Нужно всего лишь прекратить приём лекарственного препарата, вызывающего её. Но иногда даже временное прекращение лечения бывает невозможным, и тогда принимается решение о замене исходного препарата на препарат, обладающий сравнительно меньшим объёмом побочных эффектов. Часто в терапию добавляются вспомогательные препараты, «корректоры».

Список применяемых средств зависит от конкретного состояния и довольно обширен:

  1. Холинолитики и антигистамины (димедрол, атаракс, циклодол).
  2. Мощные бензодиазепины, например, клоназепам и диазепам. Существенно уменьшая тревожные проявления, они косвенно влияют и на моторные симптомы. Особенно часто применяются при затруднениях в диагностике. Назначаются на сравнительно короткий срок.
  3. Липофильные (проходящие через ГЭБ) бета-блокаторы: особенно эффективны пропранолол и пиндолол. В тяжёлых случаях комбинируются с холинолитиками, хотя сами по себе чрезвычайно надёжны и являются средством первого выбора.
  4. Блокаторы серотониновых рецепторов (5-HT2) также способны оказать значимый эффект.
  5. Противосудорожные (повышают количество ГАМК в мозге и вызывают успокаивающее действие): габапентин, вальпроаты.
  6. Слабые опиоиды, такие, как кодеин, действуют чрезвычайно эффективно, но нужно принимать во внимание риск последующей зависимости.
  7. Ноотропы различного спектра: пирацетам, пикамилон, ноопепт.
  8. Противопаркинсонические препараты: леводопа, циклодол, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы КОМТ. Эффективно снимают как физические, так и психические симптомы.
  9. Амантадин (являясь к тому же нмда-антагонистом, он способен вызвать обострение психоза у предрасположенных и больных шизофренией).
  10. Пиридоксин.

Если ранняя форма болезни имеет благоприятный прогноз и практически всегда успешно купируется бета-блокаторами, но в случае АКТ идут долгосрочные изменения в биохимии мозга, так что каждое медикаментозное вмешательство должно рассчитываться тщательно.

Главная цель – достигнуть исходной чувствительности рецепторов. Так или иначе, при первых же признаках серьёзного двигательного беспокойства информируйте своего врача. Будьте здоровы!

banner amazon